氨基酸失去氨基称为脱氨，是机体氨基酸分解代谢的第一步。绝大多数氨基酸先脱氨生成α-酮酸，再氧化分解或转化为其他物质。脱氨可分为氧化脱氨和非氧化脱氨两类，前者普遍存在，后者主要存在于某些微生物。
氧化脱氨是指氨基酸在氨基酸氧化酶催化下脱氢生成亚氨基酸，再水解生成酮酸和氨。脱下的氢由黄素蛋白传递给氧，生成过氧化氢。此类酶多以分子氧为电子受体，所以命名为氧化酶。氨基酸氧化酶大致分为三类：L-氨基酸氧化酶、D-氨基酸氧化酶和专一性氨基酸氧化酶。
L-氨基酸氧化酶作用机制。引自J Venom Anim Toxins Incl Trop Dis. 2014
L-氨基酸氧化酶（L-amino-acid oxidase，LAAO，EC1.4.3.2）可以催化多数L-氨基酸脱氨，但不催化甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸、赖氨酸等。几乎所有的LAAO都是二聚体结构的黄素蛋白，每个亚基都含有黄素单核苷酸（FMN）或黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）辅因子。人的LAAO以FMN为辅因子。
通常在蛇毒中含有大量L-氨基酸氧化酶，称为SV-LAAO。LAAO中的黄素是许多蛇毒的特征性黄色，其产生的过氧化氢造成的氧化应激是其毒性的重要原因。
SV-LAAO具有凋亡诱导、细胞毒性、诱导和/或抑制血小板聚集、出血、溶血、水肿、以及抗菌、抗寄生虫和抗HIV活性。目前SV-LAAO的抗肿瘤活性也有很多报道，如抑制肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡等。有研究者认为sv-LAAO对癌细胞具有优先的细胞毒性作用，是潜在的基于ROS的抗癌药物（Toxicon. 2018 Mar 15;144:7-13.）。
眼镜王蛇LAAO诱导肿瘤细胞凋亡。引自Int J Med Sci. 2014
D-氨基酸氧化酶（DAAO，EC1.4.3.3）用于D-氨基酸的氧化代谢。DAAO也属于黄素酶类，人体的DAAO以FAD为辅因子。在工业上，DAAO可以用来拆分外消旋氨基酸，催化抗生素合成等。
DAAO催化D-氨基酸氧化。引自Front Mol Biosci. 2018
D-氨基酸虽然不能构成蛋白质，但也有重要生理功能。例如，D-丝氨酸可以激活N-甲基D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR），从而调节大脑功能，如学习、记忆等。
D-丝氨酸通过NMDAR调控大脑功能。引自Biol Psychiatry. 2017
饶毅课题组曾经报道过果蝇肠道上皮细胞可以产生D-丝氨酸，通过NMDA受体促进睡眠。致幻剂苯环利定（PCP，又称天使之尘）就是一种NMDAR的非竞争性拮抗剂，会诱发精神分裂。
在中枢神经系统中，D-丝氨酸的分解代谢主要由DAAO负责。有研究认为DAAO水平与D-丝氨酸水平及认知缺陷的严重程度相关。
专一性氨基酸氧化酶用于氧化特定氨基酸，如甘氨酸氧化酶、L-赖氨酸氧化酶L-谷氨酸脱氢酶等。L-赖氨酸氧化酶（L-Lysine oxidase，EC 1.4.3.14）在赖氨酸的降解过程中起作用，催化哌可酸支路的第一步反应，在脑的赖氨酸代谢中起重要作用。
赖氨酸氧化酶催化的反应。
谷氨酸脱氢酶（GDH）分布广泛，活力高，在氨基酸脱氨过程中起着非常重要的作用。很多氨基酸的脱氨其实是通过转氨作用转移给α-酮戊二酸生成谷氨酸，最终由GDH完成的，称为联合脱氨。
谷氨酸脱氢酶催化的反应。引自themedicalbiochemistrypage
GDH是同六聚体，以NAD或NADP为辅酶（所以称为脱氢酶）。一般低等生物的GDH对NAD 或NADP具有严格的特异性，NAD依赖性GDH主要起分解作用，而NADP特异性酶参与生物合成，编号分别为EC1.2.1.2和EC1.2.1.4。
谷氨酸脱氢酶结构。引自Biology (Basel). 2017
哺乳动物GDH具有双辅酶特异性（EC1.2.1.3），并具有复杂的活性调节机制，比如受到GTP别构抑制，被ADP和亮氨酸激活。复杂的调控机制说明它在代谢途径中处于关键位置。
这个反应连接着三羧酸循环，与糖、脂代谢密切相关。在分解方向上，GDH可以氧化谷氨酸，进入三羧酸循环，可提供能量，也可转变为乳酸或脂肪酸；在合成方向上，GDH可以合成谷氨酸，并进一步形成谷氨酰胺，同时还能减少氨对细胞的毒性。
谷氨酸脱氢酶与三羧酸循环。引自Biology (Basel). 2017
与能量代谢相关的酶一般都受细胞能荷调节。ATP和GTP对谷氨酸合成起正变构调节作用，而对氧化分解方向起负调节作用。除别构调节外，GDH也受到共价修饰调节，比如磷酸化、乙酰化和ADP-核糖化等。
谷氨酸脱氢酶的共价修饰调节。引自Biology (Basel). 2016
灵长类有两种GDH，称为GDH1和GDH2，分别由GLUD1和GLUD2基因编码。人类的GLUD1位于10号染色体上，有18个外显子。而GLUD2位于X染色体，没有内含子，被认为是逆转座的结果。现在认为GDH2的出现对人类是有利的，因为它具有不同的组织分布和调控方式，可以更灵活地应对环境变化，特别是在神经组织中。
GDH1广泛分布，而GDH2主要在神经组织、肾和类固醇合成器官（如睾丸）中表达。GDH2不受GTP抑制，所以星形胶质细胞GDH2在强烈的兴奋性神经传递条件下继续起作用，从而可以承受更高的谷氨酸负荷。
谷氨酸在神经传递过程中的作用。引自J Neurochem. 2016
谷氨酸是兴奋性神经递质，在很多神经变性疾病中会出现GDH活性降低，导致谷氨酸浓度升高，由于兴奋性毒性而导致脑损伤。而GDH活性过高也会损伤大脑。GDH过表达会导致一些基因上调，包括与氧化应激、炎症、细胞损伤有关的基因，以及与帕金森症（PD）发生有关的α-突触核蛋白基因等。有趣的是，GDH2受到雌激素抑制，所以女性PD患者对GDH过度活跃有抵抗作用，可能导致对PD的早期保护。
非氧化脱氨包括还原脱氨、水解脱氨、脱水脱氨等多种。还原脱氨是在严格无氧时由氢化酶催化生成羧酸和氨。水解脱氨由水解酶催化，生成α-羟酸和氨。
丝氨酸和苏氨酸可以在脱水酶催化下产生双键，重排成亚氨基酸后自发水解生成酮酸和氨。脱水酶以磷酸吡哆醛为辅基。半胱氨酸在脱硫氢基酶催化下脱去硫化氢，重排、水解后生成丙酮酸和氨，称为脱巯基脱氨。还有一种氧化-还原脱氨，是两个氨基酸一个氧化，一个还原，脱去两个氨，生成酮酸和脂肪酸。
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