文题释义：
热休克蛋白：是生命体在高温、发热、缺血、缺氧、病毒感染及炎症等不良环境因素作用下产生的一组蛋白质，能保护机体或细胞不受或少受伤害，这一反应过程称为热休克反应。热休克蛋白70对脑缺血缺氧后神经细胞有一定保护作用，可增加神经细胞的存活率，同时促进受损细胞的恢复。
血红素氧化酶1(热休克蛋白32)：是热休克蛋白家庭成员之一，属于小分子量热休克蛋白家族，能稳定细胞组织蛋白，稳定线粒体膜及细胞膜，减轻神经细胞损伤，在正常组织中几乎不表达。血红素氧化酶1及其代谢产物的产生作为一种对伤害性刺激的适应性和保护性反应，在多种疾病的病理生理过程及防治方面起积极作用。
背景：脑缺血缺氧可引发一系列复杂的级联反应，因其发病机制复杂，至今无理想的治疗药物。
目的：探究热休克蛋白对脑缺血缺氧大鼠血红素氧化酶1蛋白表达及神经功能的影响。
方法：将30只大鼠随机分为假手术组、脑缺血缺氧模型组、热休克蛋白70组，每组10只。后两组制备脑缺血缺氧大鼠模型；假手术组大鼠不进行结扎；热休克蛋白70组在造模基础上给予尾部注射0.5 mL重组腺病毒vAd-HSP70悬液，1次/d，给药3 d。给药结束后比较3组大鼠的神经功能、氧化指标、大鼠脑组织的含水量及梗死面积；苏木精-伊红染色观察3组大鼠脑组织形态；Western blot检测大鼠脑组织中血红素氧化酶1蛋白的表达。
结果与结论：①与假手术组相比，脑缺血缺氧模型组大鼠的神经功能评分显著降低，热休克蛋白70组大鼠的神经功能评分显著升高(P < 0.05)；②脑缺血缺氧模型组大鼠的脑积水量和梗死面积明显大于假手术组(P < 0.05)；并且脑缺血缺氧模型组大鼠的脑组织发生显著变化，细胞分布散乱，且数量缺失明显增多，坏死细胞较多；③与脑缺血缺氧模型组相比，热休克蛋白70组大鼠的脑积水量和梗死面积显著减小，且脑组织形态明显改善(P < 0.05)；④脑缺血缺氧模型组大鼠脑组织血红素氧化酶1蛋白表达显著低于假手术组；与脑缺血缺氧模型组相比，热休克蛋白70组大鼠脑组织中血红素氧化酶1蛋白表达水平显著升高(P < 0.05)；⑤提示热休克蛋白可有效降低缺血缺氧大鼠的氧化应激损伤，改善神经功能，缩小脑梗死面积及脑积水含量，其作用机制可能与提高血红素氧化酶1蛋白表达有关。
https://orcid.org/0000-0002-1400-8535(孙瑞华)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
关键词:热休克蛋白, 脑缺血缺氧, 血红素氧化酶1蛋白, 神经功能, 脑梗死
引用本文:孙瑞华, 都 渝, 鲍巧玲, 刘 涛. 热休克蛋白干预脑缺血缺氧模型大鼠神经功能及脑组织中血红素加氧酶1蛋白的表达[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(14): 2146-2151.
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热休克蛋白干预脑缺血缺氧模型大鼠神经功能及脑组织中血红素加氧酶1蛋白的表达
