本文参考：Handbook of Neurosurgery 8th Edition；部分图片来源网络。
本平台特邀王子敬教授为大家分享了自己关于瞳孔定位的经验。
瞳孔对光反射是指受到光线刺激后瞳孔缩小的反射，分为直接光反射和间接光反射。
瞳孔的大小受交感与副交感神经的支配。在虹膜中有两种细小的肌肉，一种叫瞳孔括约肌，它围绕在瞳孔的周围，宽不足1mm，它主管瞳孔的缩小，受动眼神经中的副交感神经支配；另一种叫瞳孔开大肌，它在虹膜中呈放射状排列，主管瞳孔的开大，受交感神经支配。这两条肌肉相互协调，彼此制约，一张一缩，以适应各种不同的环境。
瞳孔对光反射传导通路为：光线—视网膜—视神经—视交叉—视束—上丘臂—上丘—中脑顶盖前区—两侧E-W核—动眼神经—睫状神经节--节后纤维—瞳孔括约肌
瞳孔对光反射传导通路为：光线—视网膜—视神经—视交叉—视束—上丘臂—上丘—中脑顶盖前区—两侧E-W核—动眼神经—睫状神经节--节后纤维—瞳孔括约肌完整的床旁瞳孔检査包括：
1. 在明室内测量瞳孔大小。
2. 在暗室内测量瞳孔大小。
3. 记录瞳孔对亮光的反应(直接和间接）。
4. 近反射仅在光反射不好时需要检测。
正常情况下，两眼做集合动作时瞳孔缩小，且这种反射比对光反射更为强烈（无需设备，视力障碍的患者，可在医师指导下追随他们自己的手指进行）
A光-近分离集合运动时瞳孔缩小而对光反射消失，神经梅毒病例可以出现光-近分离（Argyll Robertson瞳孔）。B摆动试验尽量快地反复将光从一侧眼摆动至另一侧眼，至少等待5秒钟使瞳孔再扩大(瞳孔缩小后再扩大叫瞳孔逃逸，是视网膜调节的一种正常现象）。正常情况下直接和间接对光反射均等;如间接对光反射强于直接对光反射(直接对光反射侧的瞳孔直径大于间接对光反射侧瞳孔），这是传入性瞳孔缺陷。
正常人眼瞳孔：圆形，室内光线下，正常成年人的瞳孔为２－４毫米。
给予一个远注视视标，用电筒照亮右眼，观察直接对光反射，重复至少2次。
正常的直接对光反射：电筒照亮瞳孔时，瞳孔缩小。（建议在自然光或明室观察）
用电筒照亮左眼，观察间接对光反射，重复至少2次。
正常的间接对光反射：电筒照亮瞳孔时，对侧眼瞳孔也缩小
造成瞳孔异常改变的原因是多方面的。常见有药物中毒，有机磷农药中毒瞳孔缩小，氯丙嗪中毒瞳孔缩小，阿托品中毒瞳孔散大等。一切的缺氧因素或严重高颅内压因素都可以造成双瞳孔的散大。---王子敬教授
瞳孔散大：
1. 生理性瞳孔不等大在明室和暗室，两侧瞳孔直径差别一般＜ 1mm，见于约21%的人群(在浅色虹膜人种中更常见）。
2. Adie瞳孔 (即 中毒性瞳孔)。合并腱反射消失时，称Adie瞳孔综合征。表现为一侧瞳孔（左侧好发）散大，直接和间接光反射消失。用依色林或2.5%乙酰甲胆碱滴眼，瞳孔可缩小，可合并出汗异常、心动过速等自主神经症状。青年女性多发。
3. 动眼神经麻痹---动眼神经受压 包括
⑴动脉瘤
a 后交通动脉动脉瘤 引起该表现的最常见的动脉瘤。
b 基底动脉分叉处动脉瘤 偶尔压迫动眼神经。
(2)颞叶钩回疝
患者病情有进展，脑疝特点是：出现意识障碍，头颅CT提示瞳孔散大同侧颅内病变，同侧环池不清晰，中线结构向对侧移位。
注意：脑疝初期，在中脑受压以前，几乎所有病人会有其他表现，即意识状态的改变（不安、躁动等）（即极少病人出现早期的钩回疝时却神志清楚，可以讲话且神经功能完整）。
这些病人因反射通路的传出通路受压，故常伴有散大侧瞳孔直接和间接对光反应消失，即我们常说的瞳孔散大固定，另外还伴眼球运动障碍和睑下垂。
注意和视神经损伤鉴别，视神经损伤为直接对光反射消失，间接对光反射存在；神志清。
对于神经外科清醒的患者来讲，单侧的瞳孔散大伴有眼睑下垂及眼球的运动障碍（眼球固定于外下斜视状态，个人称之为眼球处于逃跑位-由于外直肌和上斜肌共同作用的结果），基本上可以认为是单侧的动眼神经麻痹原因，常见的就是后交通动脉瘤受压造成。也可见于颅脑损伤患者，多合并颅底骨折，即为伴有动眼神经的单纯原发损伤。假如神志清醒患者伴有眼球的其它功能障碍，颅内病变可能是位于海绵窦或眶上裂附近。清醒患者假如存在直接光反射的消失的瞳孔散大，一般是由于视神经损害（多有视神经管壁骨折）的原因。--王子敬教授
对于昏迷患者的瞳孔散大，最常见的原因是脑疝原因。一般认为颞叶沟回疝的早期先有同侧瞳孔的短暂缩小，随后散大。神经外科的共识是:颞叶钩回疝发生时，患者即存在意识障碍（或直接认为是昏迷状态），而枕骨大孔疝的早期，患者可以不伴有意识障碍。对于颞叶钩回疝，临床上还有少见的反定位体征可能，即病变对侧的瞳孔散大，伴有同侧或对侧的锥体束征。这种现象称为Kernonhan现象。---王子敬教授
4. 眼球局部外伤所谓的外伤性虹膜麻痹可以孤立出现(可以引起外伤性瞳孔散大）。
有些眼睛局部受伤造成单纯的瞳孔散大，不伴有眼球活动障碍和眼睑下垂情况，多数认为是虹膜平滑肌的麻痹（单纯瞳孔括约肌的障碍）造成的，眼科习惯称之为:外伤性散瞳。这样的患者严格来讲不应称为动眼神经麻痹。----王子敬教授
5.药物性瞳孔（应用散瞳药物后或者中毒）。
6.双侧瞳孔散大固定，对光反射消失；见于缺氧缺血脑病，药物中毒，阿片类药物戒断反应。
对于原发性脑干损伤而言，多是由于中脑双侧E-W核（动眼神经副核）和动眼神经核的同时受损，因此原发脑干损伤的瞳孔散大多是双侧的，且伴有严重的意识障碍。个人认为，清醒患者只有极其特殊的脑干病变才能单纯的造成瞳孔散大，如仅动眼神经副核的变性损害而包括动眼神经核在内的其它脑干功能保留。---王子敬教授
动眼神经虽然属于运动神经，但是包含有动眼神经核发出的躯体运动纤维和有E-W核发出的内脏运动纤维成份。且动眼神经路径较长，出大脑脚穿海绵窦进眶上裂，眶内又分上下支。瞳孔反射通路和视觉传导通路既有重叠部分又不完全相同，因此这也是神经-眼病理生理学复杂的原因。---王子敬教授
