我们的骨骼在从摇篮开始到进坟墓，结束整个生命历程，营养需要是随时变化的，而且，不论年龄、性别、种族或国籍， 每个人的骨骼健康都离不开充足的营养。在2010，中国50 岁及以上的人口中发生了大约230万例骨折， 这一数字预计在2050将上升到600万例。
生命各个阶段的营养需求是不断变化的
在生命各个阶段，骨骼的大小和骨质的含量会 有显著的变化。如图1所示，在生命初10-12 年中，男孩和女孩的骨量会不断增加。在青春期，骨量累积的速度加快，男孩增加的速度更 快1，在二十四五岁就达到骨量峰值(peak bone mass, PBM)。
此后，男性的骨量逐年下降直到老年后下降速度逐渐趋于平缓，绝经后的女性会经历几年的骨质流失加速期。
在各个生命阶段保健骨骼的主要目标是：
§ 儿童和青少年：实现峰值骨量的基因潜力
§ 成年人：避免过早流失骨质，保持健康骨骼
§ 老年人： 预防和治疗骨质疏松症
为了实现这些目标，摄入足够的营养必不可少。骨骼健康最重要的营养素是钙、维生素D和蛋白质。其他微量营养素的作用也不容忽视，包括维生素A、维生素B 族、维生素K、镁和锌。
钙
钙是构成我们骨骼的主要成分；一般成年人体内 大约有1公斤的钙，99%的钙存在于骨骼中。钙 以一种无机化合物的形式存在于骨骼中，称为羟基磷灰石，这种物质令骨骼强韧。
钙在神经和肌 肉功能中也起着重要作用，这需严格控制血液中 钙的浓度。因此，骨骼的相当于储存钙的仓库。 如果血液中钙的浓度下降，颈部甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)会促使骨骼向血液中释放钙，来补偿在血液循环中 钙浓度的下降。钙在整个生命历程中对骨骼健康 非常重要，特别是在青少年时期，大半骨量是在这时期累积的。
维生素D
维生素D对构建与维持健康骨骼起着两个关键作用:
§ 帮助人体从肠道中吸收钙质
§ 确保骨骼正常更新与矿化(mineralization)。
值得注意的是，维生素D在1922年被发现时误 称为维生素，它其实不算真正的维生素，因为它 并不需要持续营养源来维持体内的正常水平。维生素D应该适当地被分类为激素前体。激素是由 一种器官产生的化学物质，经由血液输送到目标器官，促成特定的生物作用。
维生素D是在皮肤 接受阳光中UV-B射线照射后产生，但也可以从 油性鱼类等食物中获得。缺乏维生素D的儿童会 出现发育迟缓和骨骼畸形，俗称为“佝偻病”。 如果发生在成人中会造成骨骼软化，这是由于骨 矿化作用差而造成的骨头“软化”。维生素D轻 微不足的情况十分普遍，这会使人容易患骨质疏松症。
蛋白质
膳食蛋白质为身体提供健康所必须的基本氨基酸来源，支持骨基质的形成；通过增加对骨骼形 成起重要作用的类胰岛素一号生长因子(insulinlike growth factor 1, IGF-I)在血液中的浓度对 骨骼产生有利的影响 。
在儿童和青少年时期变 异蛋白质的摄取量会影响骨骼生长，而且可能 影响实现PBM的遗传潜力。在老年时期，髋部和脊柱骨矿物质密度(bone mineral density, BMD)的损失与蛋白质摄取量低有关。补充蛋白质可以减少患者髋部骨折后的骨质流失，医疗并发症以及康复住院时间。
孕期营养：抢得生命先机
在过去20年中，有关胎儿时期和产后初期的环 境可能对成年后的健康和疾病有长期影响的概 念已经成熟。地理区域高心血管疾病发病率与高婴儿死亡率之间的关系早在50年前就已经被 证实了。这也支持老年时期的慢性非传染性 疾病可能源于子宫内环境与产后初期生活环境 之间不匹配的假设。
现在越来越清楚的是，早 期生活环境对肌肉与骨骼的发育有长期的影响 ，早期发育不良与成人峰值骨量和老年时期 矿物质含量的减少，以及髋部骨折的风险增加之间确实都存在关联。对于母亲与子女的世代研究结果显示怀孕时期的特定因素可以影响 这些联系，包括：产妇体型、生活方式、身体 活动、饮食和维生素D状况。
怀孕期间孕妇饮食的作用
大部分胎儿的骨骼发育发生第三个孕期中，共 需要30克钙质。怀孕期间，母亲肠道中钙营 养的吸收能力会增加，母体的低钙摄取量可能 是新生儿骨量降低的风险因素之一，特别是在 膳食钙含量长期匮乏的地方。虽然怀孕期 间孕妇的一般饮食模式似乎与子女骨骼发育有 关，孕妇饮食越健康，子女的骨量越高，然而 与子女骨骼发育最相关的妊娠微量营养素是维生素D。
母体维生素D的作用
怀孕期间维生素D缺乏十分常见。英国南安 普顿一项母亲与子女的世代研究(motheroffspring cohort study)报告显示，在怀孕 晚期，血液中的25-羟基维生素D[25(OH)D] 循环浓度， 有31％的母亲不足（11-20毫微 克/毫升），以及18％的母亲缺乏（<11毫微 克/毫升）20。
妊娠期的较低25(OH)D浓度与 儿童在9岁时全身和腰椎的骨矿物质含量(bone mineral content, BMC)和BMD的减少均有 关系。同一组研究人员的另一项研究报告显 示孕期母体维生素D浓度和新生儿骨量之间存 在相关性。
迄今为止，只有一个小规模的干 预研究考虑了怀孕期间补充维生素D的影响， 其中包括对子女骨矿物质化的评估26。为了解 决证据基础上存在的这一差距，英国母体维 生素D骨质疏松症研究(Maternal Vitamin D Osteoporosis Study, MAVIDOS)进行了一 项大规模的随机对照试验，测试母亲在怀孕期 间补充维生素D，子女在出生时的骨量是否比 那些母亲没有补充维生素D的新生儿高。
膳食指南与孕妇需求
美国
2015年2月，美国饮食指南咨询委员会 (Dietary Guidelines Advisory Committee, DGAC)公布了一份致卫生和人类服务部长和农 业部长的咨询报告31。DGAC发现，根据美国 医学研究院(Institute of Medicine, IOM)建议 的适宜摄取量(Adequate Intake, AI)的估计平均需要量(Estimated Average Requirement, EAR) 标准，几种营养素的摄取成份都不足32。 这些所谓的“短缺营养素”包括：维生素A、维 生素D、维生素E、维生素C、叶酸、钙、镁、 钾和纤维。其中的钙、维生素D、纤维和钾由于 与不良健康后果之间的关联，也被列为“公共 健康问题营养素”。关于钙和维生素D，DGAC 研究结果与美国食品和药物管理局(U.S. Food and Drug Administration, FDA)一致，FDA 在所公布的“营养成份拟订规则”中指定钙和 维生素D为‘公共健康意义’营养素33。值得 注意的是，在怀孕妇女中，90%的孕妇维生素 D摄取量低于EAR，24%的孕妇钙摄取量低于 EAR。这使得DGAC特别注意到钙是怀孕妇女 中一项摄取量不足公共健康问题营养素。
由美国儿科学会(American Academy of Pediatrics, AAP)34，内分泌学会(Endocrine Society)35和国家骨质疏松基金(National Osteoporosis Foundation) 36 提出达到维生 素D每日建议摄取量 (Recommended Dietary Allowance, RDA)的策略包括：
§ 食用添加维生素D的食品
§ 摄取不同种类添加维生素D的乳制品
§ 在某些情况下，服用维生素D营养品或含有 维生素D的多种维生素
提高钙摄取量的策略包括多食用乳制品或添加 钙的食品，这些都是重要钙质来源。
英国
英国国民健康服务(National Health Service, NHS)建议准妈妈在怀孕和哺乳期间每天应该补 充含10 微克（400 IU）维生素D。建议强调选择服用多种维生素补充品来摄取维生素D，不 应服用任何含有维生素A（过量的视黄醇可能对 胎儿有害）的营养品。
在2014年，国家健康与临床卓越研究所 (National Institute for Health and Clinical Excellence, NICE)公布的“公共健康指导 56”(Public Health Guidance 56)提到在高危人群（包括孕妇）中增加维生素D补充品的使 用38 。《指导》指出维生素D的主要天然来源是 阳光照射皮肤时身体合成的。然而，从十月中 旬到四月初，英国没有适当波长的环境紫外线 供皮肤合成维生素D，这导致成年人和儿童的维生素D水平低。
子宫内基因与环境的相互作用
调解这种与老年疾病有关的早期影响，在生 物学机制被称为发育可塑性(developmental plasticity)13。在自然界中一种高度盛行的现 象，发育可塑性通过改变的基因表达，是由一 种表型的环境决定而引起的。因此，单一的基 因型可以生成多个表型，前提是在关键的发育 时期需要处于特定的环境下。
在哺乳动物中， 发育可塑性提供了一种出生前发育线索机制， 让下一代调整其表型的某些方面，以更好地适 应预期的生活环境。图2显示环境因素的早期 调解如何在整个生命历程中对疾病的进展产生 影响。
表观遗传学(epigenetics)，字面意思是“常规遗 传学以外”，涉及可以被传递到下一代但不包含 在DNA代码内的信息。表观遗传机制在发育中对 调控基因表达至关重要，这为后代提供一个具 有微调基因表达能力的有机体，在他们出生后就 能适应当时的环境。打开或关闭基因表达的主要 分子过程是DNA甲基化、染色质组蛋白修饰和非编码RNA。
有两项研究提供了有关表观遗传对骨质疏松症 病发起源的影响依据：
§内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase, eNOS) 在骨代谢中非 常重要，在骨细胞、成骨细胞和破骨细胞的 功能中发挥机械作用。研究人员试图找出9岁儿童存储在脐带中的eNOS基因启动子 的甲基化状态与骨骼大小以及矿物密度骨之 间的联系。出生时的骨骼大小和密度与甲基 化状态之间的关联是显而易见的。
§ 维甲酸X受体α (RXRα) 在1,25-二羟维生 素D的作用中是重要的辅助因子。脐带 中的RXRα基因启动子甲基化与骨矿物质含 量百分比（% BMC）和4岁儿童身材校正 后的BMC之间存在反向关系。
在不久的将来，表观遗传学研究可能为新的生 物标记物提供依据，有助于辨识晚年骨骼健康 风险比较高的孩子。
儿童和青少年时期：为未来蓄积骨量
在很大程度上，一生的骨骼健康在我们二十岁 以前就决定了。在儿童和青少年时期是否采取 行动决定了一个人是否能达到其峰值骨量的最 大潜力。峰值骨密度、与年龄相关的骨质流失 以及更年期对骨质疏松症病发的相对影响分析 预测，峰值骨密度每增加10%可以使骨质疏松 症的发生推后13年40。人群中骨密度的差异， 有高达80%因素来自遗传影响，不过，一些可 变因素对孩子的骨骼生长轨迹也会有影响。
从出生到成年，骨矿物质含量(BMC)会增加50倍。大约一半的骨量是在青春期时积累，四分之一发生于孩子迅速增高的两年巅峰期间。
报告显示，男孩和女孩峰值钙增积(calcium accretion)年龄分别是14岁和12.5年。从10到12岁，男孩和女孩的骨密度没有显著差异。但在 青春期男孩骨量积累时间比较长，因此骨骼体积 比较大1。性激素与内分泌系统的生长激素/类胰 岛素一号生长因子(IGF-I)轴控制着童年和青春期骨量。
瑞典研究人员探索了年轻人身上游离睾 酮、雌二醇和皮质骨（骨头的硬外壳）的大小之 间的联系。他们发现，雄性激素会增加皮质骨的大小，而雌激素减少会皮质骨的大小。因此， 在青春期，男孩的骨骼比女孩大，累积的骨量也较高。
除了遗传和性别因素之外，种族和民族也是影 响骨量累积不可修改的因素。
从两岁开始，儿童 80%的膳食钙摄取 量主要来自牛奶和其他乳制品。
影响骨骼发育的可修改因素
美国儿科学会(American Academy of Pediatrics)在2014年发表的一份“临床报告” 中指出了以下影响儿童和青少年骨量累积的可修改因素：
§ 营养
§ 运动与生活习惯
§ 体重与组成
§ 激素状态
营养
钙、维生素D和蛋白质是完善儿童和青少年骨 骼健康最重要的营养素。对骨骼健康有不良影 响的饮食包括“牛奶取代品”（儿童和青少年 更喜欢喝碳酸饮料而不是牛奶），以及高钠饮 食。全世界碳酸饮料的消耗都在升高，元分析 (meta-analysis)表明这与牛奶、钙和其他营养 素摄取量降低也有关系。
环境因素，尤其是膳食摄取量和体育运 动可以调节骨量的累积轨迹。饮食介导 的有利影响可能会因此被视为预防老年骨 质疏松症一级措施。—— René Rizzoli 教授
钙
在一岁前，婴儿营养的主要来源是母乳或婴儿配 方奶粉。钙的摄取量不足是一个世界性的问题52 ，特别是育龄妇女53和妊娠妇女。
一些研究试 图探究怀孕后期和哺乳期母体钙的摄取量对母 乳中的钙含量影响，但报告却显示的是模棱两 可的结果。西班牙研究人员探索了第三孕期钙 摄取量与血清钙水平与过渡乳（哺乳期13–14 天）和成熟乳（哺乳期40天）中钙质含量的关系 。低钙摄取量的母亲（＜1100毫克/天） 在怀孕或哺乳期间，血清钙没有下降，在其过渡 乳中也没有发现钙含量下降，而这些母亲的成 熟乳中钙含量比钙摄取量较高的母亲（＞ 1100 毫克/天）低了15%。
然而，其他研究表明，即 便在钙摄取量很低的女性中，母乳的钙含量是独 立于母体钙的摄取量的55, 56。哺乳期出现的生理 机制，包括钙代谢的变化、肠钙吸收率和肾钙处 理，会发挥作用为母乳的产生提供钙质。
从两岁开始，儿童80%的膳食钙摄取量主要来 自牛奶和其他乳制品。
研究根据在发达国家收集 的全国调查数据评估了近几十年来儿童和青少年 的牛奶消费量。自从1970年代以来，法国、德国以及美国都呈现下行趋势。可以预见的是，越来越多的证据表明，牛奶消费量的减少 是伴随着含糖饮料消费的增加。
表1是美国IOM按照儿童年龄范围建议的钙膳食参考摄取量。
一杯240毫升牛奶、一杯酸 奶或42克天然干酪，可以提供大约300毫克的 钙，达到每日建议摄取量(RDA)应该不困难。 然而，美国仅有少于15%的青春期女孩达到 RDA，平均每日摄取量只有876毫克。
英国的一项2014研究评估了学龄前儿童饮食中钙的 摄取量。英国健康部门对钙营养素参考摄取量 (Health Reference Nutrient Intake, RNI)（类 似RDA）明显比IOM的RDA低（年龄为1.5岁和 3.5岁的儿童，RNI：350毫克/天，RDA：700 毫克/天），值得关注的是这两年中的钙摄取量 中间数从806毫克/天减少为768毫克/天。当考 虑IOM建议的RDA为700毫克/天，这些数据表 明1.5岁的儿童中有三分之一低于RDA建议的摄 取量，而在3.5岁这个比例增加到45%。
维生素D
维生素D3是皮肤中的7-脱氢胆固醇暴露于阳 光的UV-B射线时合成的，转移到肝脏后，被 代谢为25(OH)D，这目前被认为是维生素D 的最佳标记物。随后的二羟基化活性维生素D [1,25(OH)2 ]在肾脏中产生生物活性形式的激素。
维生素D的合成取决于几个因素，包括纬度、皮 肤色素沉着和防晒霜的使用。在冬季的几个月 里，生活在纬度高于33°北半球或南半球的人 没有获得足够的UV-B暴露，皮肤中无法合成维 生素D。因此，维生素D不足在全世界都有发生，包括阳光充足的国家，如：澳大利亚，使 用防晒霜来防止皮肤癌早已习以为常。
来自亚洲，欧洲，中东，北美国和大洋洲的报道显示，儿童中维生素D水平低是非常普遍的现象，如图3 IOF维生素D状态地图所示。
表2是IOM按儿童年龄范围建议的维生素D膳食参考摄取量。
只有很少的食物富含天然维生 素D，包括：油性鱼类（如：鲑鱼、鲭鱼和沙丁 鱼）、蛋黄和动物肝脏。
在一些国家，牛奶、 人造黄油和早餐麦片都添加了维生素D。最近一 份泛欧洲研究表明，食用即食麦片的青少年在微量营养素摄取上比没有食用即食麦片的青少年好。
来自几个国家对于婴幼儿维生素D建议补充量的 指导建议。在2012年，“四国”（英格 兰、北爱尔兰、威尔士、苏格兰）首席医疗长 致函所有医生、实习护士、健康访视护士和社 区药剂师建议对存在缺乏维生素D风险的人群开 处方或者建议服用维生素D补充品。与儿童有 关的建议是：
§ 所有怀孕和哺乳期妇女每天应服用含有10 微克（400 IU）的维生素D，以保证满足母 亲对于维生素D的需求，并为婴儿早期的需 求在胎儿中储存足够的营养素。
§ 所有6个月至5岁大的幼儿每天应补充含维 生素D维生素滴剂，帮助他们达到这个年龄 阶段每天所需的7-8.5微克维生素D摄取量 标准。然而，喂养的婴幼儿配方奶粉的婴儿 不需要维生素滴剂，除非每天食用婴幼儿配 方奶粉的量少于500毫升，因为这些产品都 添加了维生素D。母乳喂养的婴儿如果母亲 没有在怀孕期间补充维生素D，那么从一个 月开始就需要补充含有维生素D的滴剂。
蛋白质
膳食蛋白质是骨基质的形成所必须的基本氨基酸来源。牛奶是优质蛋白质的来源，主要是酪 蛋白，还有含有促进生长的元素乳清蛋白。
与对照组相比，健康的孩子们在饮食中食用额外 分量牛奶，也就是额外分量的蛋白质，其IGF-1 显著增加。
营养良好的儿童和青少年蛋白质摄 取量的变化（仍然在正常范围内）会影响骨骼 的生长，从而影响孩子实现其峰值骨量的遗传潜力。
表3是IOM按儿童年龄范围建议的蛋白 质膳食参考摄取量 。
体重与组成
为确保最佳的骨骼健康状态，儿童和青少年阶 段必须有健康的体重。过高或过低的体重指数 (body mass index, BMI都可能对骨骼的发育 造成威胁。神经性厌食症已被证明会对青少年 时期女孩和男孩的骨密度以及骨骼强度指标 造成深远的负面影响。超重和肥胖儿童相对于其体重而言，骨量低，骨骼面积小，而 且超重的儿童和青少年的腕部87发生反复骨折 的可能性更高。
儿童及之后生活的骨折趋势
人群中根据年龄的四肢骨折发生率呈现出双峰 分布的情况，而第一峰和男生及女生88青春期 生长突增正好是一致的。瑞士研究人员试图确 定经历骨折89的女孩，其峰值骨量是否较低。 在青春期之前及早期，相比非骨折组，骨折组 的BMC和桡骨宽度更小。而发育成熟后，发 生骨折的女孩们在桡骨末端、股骨粗隆部以及 腰椎位置的BMC值均明显较低。在整个青春期 中，骨折组女孩在不同骨骼部位的BMC增长量 同样也更小。因此，研究者认为，儿童骨折可 能是峰值骨量较低以及持续骨骼脆弱的标记。 而英国的类似研究也发现，骨折儿童相对于整个体型90的骨骼尺寸偏小。
一个关键问题是儿童时期如果发生骨折，是否 会导致成年生活中骨折的风险更高。2014年， 来自美国梅奥医学中心 (Mayo Clinic) 的研究人员对一些因轻微创伤（例如从站立位置跌 倒，而不是像骑车等归为中度创伤的坠落）引起腕部骨折的儿童进行了骨强度和结构参数 的评估。他们得出的结论是：那些患轻微创伤 骨折的孩子，相比没有骨折史的同龄对照组， 在桡骨远端和胫骨位置的皮质骨偏薄且存在骨 微结构缺陷。这表明儿童腕部骨折存在两种不 同的诱因。
因轻微创伤（表明有潜在的骨骼脆弱）导致的骨折。
因骨骼强度正常的中度创伤造成的骨折。
该研究小组随后又研究了在儿童时期（18周岁 之前)有过轻微创伤腕部骨折的成年女性和男 性。这些其他方面都健康的年轻成年人（20 －40岁），与对照组相比，他们的骨骼强度较 弱，腕部的皮质骨不足，且腕部、髋部及全身 各区域的骨密度较低。这些结果表明，应当针 对曾因轻微创伤骨折的儿童和青少年的生活方 式有所干预，以便长期的改善他们的骨骼康。
成长期儿童或青少年骨骼健康评估
在2014年，国际临床骨密度学会 (International Society for Clinical Densitometry)发表了对于儿童骨密度测定 结果报告的正式修订意见书93。其中主要的建 议如下：
最合适儿童骨密度测定及可再生的位置在哪里？
后前路脊椎(posterior-anterior spine)和 除头部外全身骨骼 (total body less head, TBLH) 均是在儿童患者身上进行BMC和面积 骨密度 (aBMD) 测定的首选骨骼位置。根据 临床需要，也可以选择其他位置。需要注意 的是对于成长期的儿童，髋部并不是合适位 置，因为该位置在骨骼发育中存在易变性。
报告儿童aBMD的最佳方法是什么
针对骨 骼大小、身高、去脂体重、骨龄或者青春期 应当进行哪些修正？ 对于身材矮小或发育迟缓的儿童，脊 椎、TBLH BMC和aBMD结果应进行调整。 对于脊椎，可使用骨矿物质表观密度 (bone mineral apparent density, BMAD) 或身高 （年龄）Z值进行调整。对于TBLH，可通过 身高Z值进行调整。
最适合对儿童使用的规范数据库是什么 ？
适用的参考数据组必须人数足够多并代表一 般人口的人群，以便涵盖性别、年龄、种族/ 民族等的骨骼测量值的差异。 详细指导方针还提供了针对儿童或青 少年的双能X线骨密度仪 (dual X-ray absorptiometry, DXA) 报告应当包括哪些要素。
营养不良所诱导骨质疏松的儿科模型
除了神经性厌食症带来的挑战之外，还有很多 其他会导致营养不良的儿童疾病将对骨骼发育 产生不良影响。这些疾病包括：
§ 炎症性肠病 (Inflammatory bowel disease, IBD)
§ 囊性纤维变性
§ 乳糜泻
患有IBD的儿童骨代谢中有几个方面被抑制， 包括骨造型、重塑和线性增长94。生物标志物 的研究表明，与正常速度相比，骨形成和骨吸 收均下降了30-50％。在诊断时，患有IBD的 儿童，尤其是有克罗恩病的儿童，经常会出现 发育不良的情况。针对骨骼健康，儿童IBD的 主要治疗方式包括控制炎症，改善营养和经常 进行体力活动。
患有囊性纤维变性 (CF) 的儿童在很大比例上 都有比较低的骨密度 95。2011年，欧洲囊性 纤维变性协会出版了在CF患者中进行骨病评 估、预防和治疗的全面指导方针。
最近的一项元分析 (Meta-analysis) 报告称， 临床诊断为乳糜泻的对象相对于没有该疾病 的对照组，其骨折发生概率高一倍。加拿大在 2012年出版的意见书中建议，如果无麸质饮 食（GFD）坚持得不够严格，应在乳糜泻患儿 确诊一年后评估BMD，而且GFD是对骨质流 失的最重要治疗方法。
成年时期维持骨量： 遏制骨质流失趋势
骨骼在人的一生中代谢都非常活跃
骨骼在我们的一生中始终处于更新的状态， 整个骨架每十年99就会彻底更换一次。这个过 程被称为骨再造循环，如图4所示。
破骨细胞 被填补到骨微损伤的位置以去除旧骨（骨质吸 收）。一旦他们完成了任务，成骨细胞（造骨 细胞）将沉积新骨以填补破骨细胞产生的缺 口。为了使骨骼总量保持恒定，骨吸收的速率 需要和骨形成的速率相当。
简单地说，在健康 和营养良好的儿童和青少年体内，骨形成速率 超过了骨吸收的速率。而成年后，骨形成和骨 吸收之间相对的平衡期可以保持骨量恒定。女 性在绝经后，由于缺乏雌激素保护，导致骨 吸收超过了骨形成的速率，进而使女性经历一 段快速骨质流失。而对于男性而言，骨质流失 往往会在70岁后加速。
要想在成人期保持健康的骨骼，均衡饮食是必不可少的，包括丰富的钙、维生素D和蛋白质 以及其他重要微量元素取。经常负重性运动对 于确保成人骨骼健康非常重要。
本报告的这一 小节为成人提供了饮食方面的建议，目的是把 骨质疏松症及其引起的脆性骨折的可能性降到 最低，因为这两种情况都会对他们生活品质以 及自理能力有不利的影响。此外，还将讨论可 能导致早发性骨质疏松症的不同生活方式。关于营养补充品的作用，本节也对现有的证据进 行了总结。
“骨骼健康”饮食的重要组成部分
钙
在所有年龄段，钙在骨骼健康中都会起到关键 作用。钙在小肠内既会被动地被吸收，又会通 过需要维生素D的主动转运机制被吸收。
除了 使骨骼矿化之外，钙还在神经和肌肉功能中发 挥着关键作用。钙的摄取不足将导致血液中钙 含量较低，并将激活一个高效的补偿机制。位于甲状旁腺上的钙敏感受体 (CaSR)，即位于 颈部小内分泌腺体，将充当一个测定血液钙水 平的高度紧密的传感器102。当血钙过低时，将 释放PTH，进而通过以下几种机制增加血钙水平：
§ 刺激破骨细胞重吸收骨骼并且通过作用于成骨细胞释放出钙
§ 通过激活维生素D增加胃肠道对钙的吸收
§ 钙经肾重吸收
牛奶和其他乳制品是膳食中最容易获得的钙质来源。钙的其他良好食物来源包括某些绿色 蔬菜（如西兰花、羽衣甘蓝、白菜）、带有较 软、可食用软骨的沙丁鱼罐头、坚果（尤其是杏仁和巴西坚果）以及和含钙的传统豆腐等。 可从这些食物中获取的钙含量见表4。
同时还应注意，部分矿泉水和自来水也提供了 钙的重要来源，而这也可以用来帮助乳糖不耐症的人。
例如，从美国到加拿大，自来水的钙 离子浓度从1毫克/升到135毫克/升不等，而过滤可以去除近90％的钙。有些矿泉水已显示 钙离子浓度超过200毫克/升。对于那些选择从 水中摄取钙的人而言，务必要准确地知道他们 所喝的水里含有多少钙。
来自主流机构的成人膳食钙建议摄取量是一致 的：
§ 澳大利亚：国家卫生与医学研究委员会为 年龄19-50岁成人建议膳食钙摄取量 (RDI) 为1,000毫克/天。
§ 美国：19-50岁的成年人IOM膳食钙参考 摄取量为1,000毫克/天。
§ 世界卫生组织/联合国粮食和农业组织： WHO/FAO针对25-50岁成年人的膳食钙 参考摄取量为1,000毫克/天。
因此，如表5所示，很多国家报告钙摄取严重不 足是一个非常值得关注的问题。
测得的钙摄取量不足引起了补钙剂及人体健康 的议论。钙对于骨骼健康的有益作用和对于心 血管系统的不良影响，两者孰轻孰重，科学界 一直争论不休，希望能够确定补钙剂的风险效 益比。补钙剂只可根据需要使用，把钙的总摄 取量提升到健康成人的建议水平即可。
维生素D
维生素D对生命各个阶段的骨骼健康有着非常积 极的影响，这一点通过一系列的生理机制来实现：
§ 在肠道内帮助从食物中吸收钙
§ 确保正确的骨骼更新和矿质化
§ 向下调节PTH从而降低PTH引起的骨质流 失
§ 增加骨密度
§ 直接刺激肌肉组织，因此减少跌倒风险
维生素D的主要来源是阳光照射，从而触发皮 肤中的合成，然而正如前文所强调，因为现代 人的生活方式在室内的时间越来越多，维生素 D不足已经成为全球性的问题。虽然极少有食品含有丰富的天然维生素D，表6列出了部分 非常好的来源。
针对19-70岁成年人，美国科 学院医学研究所对维生素D的推荐摄取量（以 维生素D3为例）为每天600国际单位（15微 克/天）。
2009年，IOF工作组公布了全球维生素D状态 综述以及缺乏维生素D的因素。如前面关于 儿童和青少年的报道所述，维生素D水平较低 的问题在世界各地也都非常普遍，参照图5中所示的IOF维生素D状态地图。
尽管无须筛查大众人群的维生素D水平，但在高 危人群中测定血清25 (OH) D可以评估人体对补充品的反应以及剂量调整的需要。2013 年，美国预防服务工作组 (USPSTF) 针对社区 居住的成年人，评估了维生素D补充品（含钙或 不含钙）对骨骼健康的作用。该工作组得出 了以下结论：
§ 针对健康的绝经前女性和男性，目前的没有 足够的证据来证明服用维生素D和钙补充品对预防骨折的影响。
§ 针对绝经后女性，目前的没有足够的证据 来证明每天补充超过400国际单位的维生 素D3和超过1000毫克的钙对预防骨折的影响。
蛋白质
蛋白质是维持骨结构所需的氨基酸来源之一。 蛋白质也会刺激IGF-l的释放，这样可能可以通 过成骨细胞活动，增加骨基质生产。
2009年， 针对健康成年人的膳食蛋白质和骨骼健康之间 关系的第一次系统回顾和元分析正式发布。
研究者称，蛋白质摄取量与BMD和BMC之间， 以及与骨吸收标记物的减少之间均存在正相关 关系。虽然效果偏小，而且并没有确定膳食蛋 白质和骨折风险之间的关系，目前的均衡饮食 准则相对于骨骼保健被认为是合适的。
维生素K
制造骨钙蛋白需要有维生素K，而骨钙蛋白是骨 骼中排在胶原蛋白之后第二丰富的蛋白质。流 行病学研究表明，膳食中维生素K含量越高，老 年人髋部骨折的风险就越低。
维生素K的优 良食物来源包括绿叶蔬菜，如生菜、菠菜、白 菜、甘蓝，肝脏，部分发酵食品 如发酵奶酪和 纳豆（发酵大豆）以及干果（李子）等。维生 素K1或K2补充品随机对照试验，并没有增加 主要位置的骨密度。
因此，需要进一步的研 究，以确定维生素K补充品对于预防和治疗骨质 疏松症的作用。
B族维生素和同型半胱氨酸
同型半胱氨酸是一种可以干扰胶原蛋白（骨骼 中的主要蛋白质）合成的氨基酸。当维生素B6 、维生素B12和叶酸的血中浓度都比较低，同型半胱氨酸水平可能会升高。
因此，B族维生素 不足将有损骨骼健康，这一观点得到了观察性 研究的支持，此项研究发现了同型半胱氨酸水 平上升与BMD降低129，以及老年人髋部骨折风险增大之间存在关联。
然而，2014年的评审 结论是在当前证据基础并不一致，因而有必要 实施明确的研究，以评价B族维生素在预防骨质 疏松症方面的作用。
维生素A
维生素A在骨骼健康中的作用是有争议的。 预制维生素A的高摄取（可从肝脏、其他内脏和 鱼油中等动物性食物来源获得）被认为与骨质 疏松症和髋部骨折有关。然而，类胡萝卜素， 维生素A的前体，则被认为与改善骨骼健康有 关。
类胡萝卜素可以从绿叶蔬菜、胡萝卜、南 瓜、红色和黄色甜椒、芒果、木瓜以及杏桃中 获得。同时服用鱼油补充品和多种维生素可能 会导致过量摄取维生素A，因此很多国家都告诫 大众不要这样做。
镁
整个人体中大约一半的镁储存在骨骼中。 镁通过刺激成骨细胞的增殖，在骨形成过程中 起到重要作用。
在营养良好的人群中，镁缺乏 症是比较罕见的。然而，由于镁的吸收会随着 年龄增长而下降，老人可能会面临轻微镁缺乏的风险。
良好的镁来源包括绿色蔬菜、豆类、 坚果、种子、粗粮谷物、鱼和果干（杏干、梅 干、葡萄干）等。
锌
锌对于骨骼组织的更新和矿化会起到一定的作 用。缺锌通常与热量和蛋白质营养不良有关，并 且在社区居住的老年人当中很常见。
尽管素食的饮食方式摄取的锌并不一定低，但对于素食者而言，锌的生物利用度可能较低，因此可能需 要更高的摄取量。
锌的来源包括瘦红肉、禽 类、全麦谷物、豆类，豆荚和干果（桃、李、 杏）。
饮食的酸碱平衡
最近几年高膳食酸含量可能会导致骨质流失的说 法一直是外行媒体争论不休的话题。2011年， 一次科学文献的系统回顾和元分析试图评估膳食 酸负荷和骨质疏松之间的因果关系。
研究者的结论是没有证据表明两者存在任何关联，相反 的，也没有任何证据证明碱性饮食能保护骨骼健 康。这个元分析的局限性是，原始研究并未对样本大小进行加权，同时列入了年轻人和年长者。
更近的研究已经通过FRAX®（绝对骨折风险计 算器）评估了柠檬酸钾补充品对钙平衡、 骨密度、微架构和骨折风险预测的影响。
凭借这些相对小规模的研究得出的积极结果，我们就有理由开展更大、更长期的研究评估，以确定钾碱 性盐对骨折发生率（如柠檬酸或碳酸氢盐）的 影响。
可能对骨骼健康产生负面影响的生活方式因素
无论男性还是女性，每天两个以 上单位的酒精就 可能增加患脆性 骨折的风险，而 每天超过四个单 位则会使骨折的 风险升高一倍。
酒精
无论男性还是女性，每天两个以上单位的酒精就可能增加患脆性骨折的风险，而每天超过4个单位则会 让骨折的风险升高一倍。如果一个人选择喝酒，适度是确保骨骼健康的前提。每天最多喝两杯120 毫升玻璃杯的葡萄酒，则不会影响骨骼健康。
咖啡因
咖啡因会增加经由尿液和粪便流失的钙，如果加上低钙的饮食方式，则可能对骨骼健康产生不利影响。
瑞典的一项研究表明，每天摄取330毫克的咖啡因（即四杯/600毫升），相比每天低于200毫克 的咖啡因摄取量，骨质疏松性骨折的风险将增加20%。但是，每杯含咖啡因的咖啡如果增加40毫克 的钙量，则可以平衡潜在的钙流失。
营养不足和营养过剩
BMI（身体质量指数）是衡量人体胖瘦程度的一个标准，可用于评估骨质疏松症风险。
通常认为20- 25 kg/m2的BMI是最理想的。BMI低于19被认为是体重过轻，同时也是骨质疏松症的危险因素。
最近的数据还表明，肥胖可预防骨质疏松症的说法是不可信的。
2010年，英国的Addenbrookes医 院发表报告称，在出现脆性骨折的绝经后女性中，肥胖率令人惊讶。此外，全球女性骨质疏松症纵 向研究 (GLOW) 报告说，与非肥胖女性相比，骨折的肥胖女性住院治疗期更长，身体机能状态较差， 且与健康相关的生活质量较差。
老年人特殊营养需求：减少跌倒与骨折
营养不良的老人
营养不良在老年人当中非常普遍。关于钙、 维生素D和蛋白质，许多因素可能导致骨骼健康 所需的这些关键营养素供应不足：
钙
§ 总体膳食能量摄取不足，包括钙的来源
§ 肠道对钙的吸收不足，加之维生素D状况偏低
§ 为适应较低的钙量，肠细胞能力减弱
§ 肾脏保留的钙量减少
维生素D
§ 较少接触阳光，足不出户的人
§ 皮肤合成维生素D的能力下降
§ 肾脏将维生素D转化为活性形式的能力下降
蛋白质
§ 对蛋白质的合成代谢反应下降
§ 用于消炎和分解代谢条件的蛋白质需求的增大
钙、维生素D和蛋白质要求
许多专家小组发布了针对老年人的营养指南， 推荐了对老年人骨骼健康非常重要的各类营 养。表7中列出了50-70岁以及70岁以上的普 通人群中IOM推荐的钙、维生素D和蛋白质的膳 食参考摄取量。IOM称是40 纳摩/升 (16毫微 克/毫升) 的25 (OH)D水平即可满足大约一半人 群的需求，而50 纳摩/升 (20毫微克/毫升) 的 25 (OH)D水平则可以覆盖≥97.5%人群的需求。IOM蛋白质建议基于成年人每天每千克体 重摄取0.8克的标准。
下列来自学术团体的建议主要针对照顾患骨质 疏松症风险比较高的病人。这些建议的摄取量 或25(OH)D水平一般都比IOM的高。
在2010年，IOF发表了关于老年人维生素D建议 的意见书。为了确定防止跌倒和骨折的血清 中25(OH)D浓度，元分析的结果被纳入考虑。
就跌倒而言，血清中25(OH)D浓度中间数 必须至少是60纳摩/升（24毫微克/毫升），才 能最有效降低跌倒风险。而就骨折而言，非椎骨 骨折与髋部骨折，血清中25(OH)D浓度中间数 分别是66纳摩/升（26.4毫微克/毫升）与74纳摩/升(29.6毫微克/毫升) ，才能最有效降低骨 折风险149。
根据IOF工作组的建议，老年人血清 25(OH)D的目标浓度是75纳摩/升（30毫微克/ 毫升）。
老年人为达到血清中25(OH)D浓度为75纳 摩/升（30毫微克/毫升）的目标，估计每天平 均需要20至25微克（或每天800-1,000国际单 位）的维生素D。然而，为了确保几乎所有老年 人都达到目标，那么将需要更高的剂量。
对于高风险人群，建议检查血清中25(OH)D浓度。 所需的维生素D剂量，可以根据这个概念来估 算：每天补充2.5微克（100国际单位），血清 25(OH)D将提高约2.5纳摩/升的（1毫微克/毫 升）150。建议高风险的人群，补充三个月后重 新抽血检查，以确认是否已经达到目标浓度。
在2011，内分泌学会专责小组发表了关于维生 素D缺乏症的评估、治疗以及预防的《临床实务 指南》(Clinical Practice Guideline) 。本指 南对老年人的主要建议是：
§ 建议对存在患维生素D缺乏症风险的人进行 筛检，而不建议对没有风险的人做筛检。
§ 年龄为50至70岁或者70岁以上的成年人 每天需要的维生素D分别至少是600和800 国际单位。然而，为了把血液中25(OH)D的浓度提高到75纳摩/升（30毫微克/毫 升）以上，可能需要每天补充至少1500– 2000国际单位。
§ 缺乏维生素D的成年人应该每周补充 50,000 IU的维生素D2或维生素D3，连续 8周，或者每天等效补充6000 IU的维生素 D2或维生素D3，从而使血液中25(OH)D的 浓度提高到75纳摩/升（30毫微克/毫升） 以上，之后，每天持续服用1500–2000 国际点位。
2012年，欧盟老年医学会 (EUGMS) 与其 他科研机构合作，建立了一个国际研究小组 （PROT-AGE研究小组），专门研究随年龄变 化的膳食蛋白质需求。2013年，PROT-AGE 研究小组公布了一份意见书，其中提供了以下 关键建议:
§ 为了保持身体功能，老年人所需的膳食蛋白 质比年轻人多；老年人每天的平均摄取量应 该保持在1-1.2克/公斤体重。
§ 大多数患有急性或者慢性病的老年人需要 更多的膳食蛋白质（即，每天1.2-1.5克/公 斤体重）；患有重病或者受伤，或者明显 营养不良的人可能需要多达每天2.0克/公 斤体重。
§ 患有严重肾脏疾病没有接受透析治疗的老年 人（即，估计肾小球滤过率(GFR) < 30 毫 升/分/1.73平方米）是高蛋白规则的例外情 况；这些人需要限制蛋白质的摄取量。 § 蛋白质的质量、服用时间以及氨基酸的补充 可能都要考虑在内，以达到摄取蛋白质的最 大好处，但是，仍需进一步研究来提供明确 的建议。
§ 与增加蛋白质的摄取量相结合，建议进行适 合个人情况、安全可靠的运动。
建议书还特别针对髋部骨折和骨质疏松症患者 的蛋白质需求主题发表看法。因髋部骨折住院 接受过治疗的老年人补充膳食蛋白质或者高剂 量膳食蛋白质已被证明可以提高骨密度， 降低并发症风险，缩短康复时间。
对于 患有骨质疏松症的老年人，报告显示当蛋白质 摄取量高于每天0.8克/公斤体重或者占总能量 摄取量的24%，BMD会比较高。
在2014年，欧洲骨质疏松症与骨性关节炎 临床与经济方面学会(European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis, ESCEO)发表了关于膳食蛋白质与维生素D在维持绝经后 女性的肌肉骨骼健康方面的作用。主要建议 包括：
§ 最佳膳食蛋白质摄取量是：每天1.0-1.2克/ 公斤体重，每一主餐至少食用20-25克优质 蛋白质。
§ 为维持血清中25(OH)D的浓度高于50纳 摩/升（20毫微克/毫升），每天维生素D的 摄取量是800国际单位。
§ 钙摄取量为每天1, 000毫克。
§ 每周有规律地进行3-5次体育锻炼/运动，在 运动接近结束时补充蛋白质。
在这些指南中有一个显而易见的共同主题；摄 取充足的钙、维生素D和蛋白质是老年人骨骼保 健的重要组成部分。
营养对老年人肌肉的影响
随着年龄的增长，除了骨量减少之外，我 们会失去肌肉质量和力量。这个过程被称 为“肌肉减少症”（简称：肌少症），英文 是“sarcopenia”，这个词来自希腊语的 sarx（肉）和penia（贫穷），通常称为老年性 肌肉萎缩。类似与骨量组成与流失的轨迹，骨 骼肌肉的质量和强度在成年人早期达到峰值， 然后逐渐降低，如图7示。防止肌肉萎缩非常重 要，因为可以降低跌倒风险和相关伤害，包括 脆性骨折风险。
2010年，欧洲老年人肌少症工作组 (European Working Group on Sarcopenia, EWGSOP) 制定了与年龄相关的肌少症161实用临床定义和 一致的诊断标准。肌少症的诊断取决于低肌质和 低肌肉功能（即强度或表现）两个因素的同时存 在。EWGSOP运用这些特性，进一步明确定义了 “肌少症前兆”、“肌少症”和“严重肌少 症”等不同阶段。诊断标准中还介绍了一系列的 工具，可用于测定肌肉质量、肌肉强度和物理性 能的具体变量。
EWGSOP各项建议的首次应用是在英国的赫 特福德郡出生队列研究 (HCS) 中确定肌少症的 发病率。有两种技术被用来对个人进行评估： 使用DXA瘦体质量 (LM) 最低的三分之一研究 对象和基于皮肤皱褶的去脂体重 (FFM)最低的 三分之一研究对象，作为低肌肉质量的标志。
在参与赫特福德郡肌少症研究（HSS，平均年 龄73岁）的103名社区男性居民中，分别使用DXA LM和FFM最低的三分之一研究对象进行 计算时，肌少症的患病率分别为6.8％和7.8％ 。而在765名HCS男性和1022名HCS女性参 与者中肌少症的患病率（平均年龄67岁）分别 为4.6％和7.9％之间。
2013年，IOF营养工作组针对营养对老年人 160 肌肉质量、强度和性能的影响发表了一份意 见书。鉴于蛋白质在肌肉健康中起到了重要作用，意见书建议按照体重每天摄取1-1.2克/千 克的蛋白。这份科学文献的研究确定了维生素D 和肌肉强度之间适度的平衡关系，表明维生素 D可以影响肌肉质量和功能的发展与保护。此 外，作者总结认为，饮食的酸碱平衡在维持肌 肉质量方面具有重要作用。
影响营养状况的疾病
炎症性肠病 (IBD) IBD是指一系列以肠道炎症为特点的疾病。最常 见的此类病症是克罗恩病和溃疡性结肠炎：
§ 克罗恩病可引起整个小肠和大肠的溃疡
§ 溃疡性结肠炎通常会导致在大肠的下部溃疡
这些疾病的症状往往是间歇性的，包括腹泻、 腹部痉挛和疼痛、发热以及体重减轻等。多项 因素可能会导致患者骨损失和脆性骨折的风险 增加：
§ 饮食及营养状况不良
§ 受损肠道的营养吸收不良（包括钙、维生素 D、蛋白质和卡路里）
§ 手术切除部位小肠
§ 为缓解炎症的糖皮质激素药物治疗
§ 胃肠道疾病诱发的激素修饰
§ 炎症过程中的细胞因子释放，增加了钙从骨 骼中流失
对台湾全民健康保险研究数据库(Taiwan National Health Insurance Research Database)大规模的分析发现了IBD患者175中 骨质疏松症和骨折的具体预测指标。相比于年 龄和性别匹配的对照组，IBD患者患有骨质疏 松症的概率明显更高（̴30％），而那些因IBD 需要住院治疗的患者，出现骨质疏松症和骨折 的风险也有大幅度提高。
骨质疏松症患者的总体护理策略中应当涵盖骨 质疏松症的预防措施，包括通过膳食或保健品 确保摄取充足的钙和维生素D。其他防止骨质流 失的措施包括避免过量饮酒和吸烟，并进行定 期的负重运动。对某些患者，例如长期进行糖 皮质激素治疗的老年患者以及曾经历脆性骨折 的患者，可以遵照医嘱，服用治疗骨质疏松症 的药物。
乳糜泻
乳糜泻 (CD )是一种通过基因遗传的自身免疫 性疾病，其特征是对小麦、黑麦和大麦等谷物 中的麸质（蛋白质组）不耐受。有时也被称为 口炎性腹泻、麸质敏感性肠病或麸质不耐受， 是一种影响约0.5-1％人口的较常见的病症。英 国2014年的一份多中心研究报告指出，乳糜泻 占二级医疗机构中转诊至消化内科门诊176的31 分之1。患者从食物中吸收营养的绒毛（小肠内 壁上细小的指状突起物）有所损伤。症状包括 腹泻、体重减轻、贫血、疲劳、肌肉痉挛和营 养不良，该病症可通过严格遵守无麸质饮食来 控制。
患有乳糜泻的人如果未得到确诊或控制不良， 由于从食物中吸收的营养（包括钙和维生素D） 不足，可能导致患骨质疏松症的风险增加，有 时还会引起营养不良。通常情况下，乳糜泻在 骨质疏松症患者中的发病率高于没有骨质疏松 症的人。由于乳糜泻有时并没有任何症状，所 以当一个人被诊断是骨质疏松时，医生将会检 查是否患有乳糜泻。另外，当维生素D缺乏的病 人对于大剂量的维生素D治疗没有反应（即血液 水平不改）时，也可能患有乳糜泻。
2014年，英国胃肠病学会 (BSG) 发表了关于 成人乳糜泻177诊断和治疗的指导方针。与骨骼 健康相关的建议包括：
§ 对骨质疏松症存在更多风险因素或者年龄 55岁以上的患者，应在规定饮食一年后测 定骨密度。
§ 患有乳糜泻的成人患者每天应摄取至少 1,000毫克的钙
§ 无麸质饮食是预防骨质疏松症的核心管理 策略
乳糖消化不良和不耐受
当人们无法消化吃进去的全部乳糖，就会被说 是乳糖消化不良。其原因是乳糖分解酶不足， 这种酶在小肠中产生，负责将乳糖（牛奶中发 现的主要糖类）分解成更简单的糖，然后被人 体吸收。而乳糖不耐症则是指因为无法消化乳 糖而导致的腹部症状（例如绞痛、腹胀）。乳糖不耐症的患病率在不同种族之间以及随着年 龄变化，存在显著不同。2010年发表的一份系 统性文献综述曾做如下报道：
§ 乳糖不耐症患病率在儿童中非常低，且在北 欧血统人群中成年后仍保持较低。
§ 在非洲裔美国人、拉美裔、亚裔和美国印第 安人群乳糖不耐症的患病率在童年后期和成 年之后增加50％。
2010年，美国国家卫生研究院 (NIH) 针对乳糖 不耐症和健康问题发表了一份的共识发展会 议声明。声明的要点包括：
§ 乳糖不耐症是一个真正且重要的临床综合 征，但其真正的患病率尚不清楚。
§ 多数乳糖吸收不良的人并没有临床乳糖不耐症。许多认为自己是乳糖不耐症的人并没有 乳糖吸收不良。
§ 许多真正患有或感觉到有乳糖不耐症的人 避免食用乳制品并且摄取的钙和维生素D不 足，从而会使他们骨质积累减少，导致骨质 疏松以及其他不良结果。大多数情况下，人 们并不需要从饮食中彻底排除乳制品。
§ 以证据为基础的饮食方法，使用或者不使用 乳制品和营养补充品的策略都需要确保乳糖 不耐症的人食用适量的钙和其他营养素。
§ 应为乳糖不耐症和无乳制品饮食的人群和其 照顾者设计教育课程和行为方式，这些课程 和做法应经过证实确实改善其营养与症状。
正如NIH称，乳糖不耐症并不必从饮食中排除 所有乳制品；一些有这种疾病的人还是可以喝 少量牛奶而不会出现任何症状。
在一些国家， 有低乳糖牛奶可以选择。带有活性益生菌的 酸奶通常是可耐受的，因为益生菌可以产生乳 糖酶，一些硬质奶酪含有的乳糖量几乎可以忽 略。另一种选择是在食用乳制品时，加入乳糖 酶滴剂，或者服用乳糖酶片剂。其他食品和饮 料也可以提供钙的良好来源，如绿叶蔬菜、坚 果、含可食软骨的全鱼罐头，如：鲑鱼和沙丁 鱼、添加钙的饮料和富含钙的矿泉水。
乳糖不耐症的人应该向他们的医生咨询，讨论 保证摄取充足的钙质的最佳途径，或者通过饮 食，或者如有必要，食用营养补充品。
