致谢！内容根据李润涛老师在李神经群10内的讲课语音整理成文字，王润青老师审校。
在此，感谢李久全群主带领的群10团队的文字整理工作！
今天晚上从脑灌注的概念、灌注参数的意义、脑梗塞前的灌注分期和缺血版暗带四个方面做一介绍，最后简单总结一下
目前PWI的检查方法有：PET、PET-CT、CT、MRI，但是目前应用比较多的是MRI—PWI，其绿色环保无辐射、软组织高分辨率被广泛应用，分两种：一是动态磁敏感对比增强（DSC），另外一个是动脉自选标记（ASL），后者不需要外源造影剂，仅能CBF一个参数。
脑灌注成像从1980年开始，首先是CT灌注成像的概念，后来应用于脑肿瘤的CT灌注成像，最早灌注成像主要用于脑肿瘤的检查，近些年来因为我国卒中中心的发展，灌注成像越来越多地应用于缺血性脑血管疾病
急性脑缺血脑组织生理性改变大家需要知道：Bayliss效应、脑循环储备力（CCR）、脑代谢储备力（CMR）
上面这张图清晰告诉我们：CBF进一步下降，CBF≤ 10ml/min，脑细胞不可逆的脑死亡，CBF的下降标志着脑梗死的发生。
脑梗死前期先从血流下降出现细胞功能异常，最后脑组织结构破环；从CCR到CMR进一步的脑血流量的下降，导致不可逆的神经元的坏死，当CBF下降超过CMR才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死；影像学上：微循环情况：CT MR灌注成像；PET；ECT，细胞功能主要是DWI、MRS，看组织结构Flair；T2；CT。
脑灌注成像的意义就是评价脑组织微循环的灌注情况，敏感反应脑缺血区的形态。
MR灌注成像操作非常简单，扫描时间非常快，大概2分钟，注射钆剂进行动态扫描 ，通过工作站传到后台处理，根据色阶分别形成4种参数的彩图，一般1.5T就可以完成，我们医院大部分是西门子1.5T的机器做的
灌注扫描后有4个参数：脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP），其中TTP指对比剂至脑内兴趣区达到峰值的时间。其值越大意味着对比剂团峰到达脑组织的时间越晚，TTP最敏感。
灌注扫描后有4个参数：脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP），其中TTP指对比剂至脑内兴趣区达到峰值的时间。其值越大意味着对比剂团峰到达脑组织的时间越晚，TTP最敏感。
上面4张图就是1.5T的西门子灌注的4个参数：CBF、CBV、MTT、TTP；上面的4种伪彩图，反映了4种血液动力学的参数，灌注成像，是看脑组织微循环的灌注图，更是看参数！
MTT平均通过时间，TTP是平均达峰时间，还有CBV、CBF，上图实际上时间密度曲线（TDC）。
给大家介绍4个参数：TTP的意义其延长的主要原因是血流速度减慢，它的范围最广泛，其异常灌注区包括:梗死期、真正缺血区、良性缺血区；MTT对组织的低灌注最敏感，对区分正常脑和缺血脑极敏感，但对缺血损害程度、发生脑梗死危险性评价不如CBF和CBV；CBV异常灌注区多代表梗塞核心；CBF反映血流动力学改变，异常灌注区代表缺血组织；PWI显示缺血范围大小的顺序：TTP/MTT> CBF > CBV，根据rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的关系可以判断出CCR是否发挥调节作用，CCR调节作用进一步降低，CMR启动下降脑梗塞区域就会出来。
把脑缺血状态（脑梗塞）根据PWI不同参数分：无灌注（梗死区）、灌注不足、侧枝循环建立、血流再灌注和过度灌注5个阶段。
上面图像显示：左侧顶枕叶长T1、长T2、FLAIR低信号，周围有胶质增生，DWI和ADC都不受限，典型的软化灶。
左侧顶枕叶软化灶MTT和TTP是延长的，CBV和CBF是一致的，大家知道CBV说反映脑梗塞区，当然，软化灶没有半暗带。
T1、T2、FLAIR、DWI和ADC没有明显异常，没有新鲜脑梗塞。看下面的灌注图像
灌注图像：右侧大脑半球有MTT、MTT延长，CBF正常，CBV灌注增加，说明有大面积的缺血，而侧枝循环建立完全可以满足脑组织的供血
左侧侧脑室旁DWI高ADC低：弥散受限，而T1、T2和FLAIR基本上正常，说明是急性期的梗塞
灌注可以看到顶颞叶MTT、MTT延长的，而CBF范围大，CBV比较小是梗塞核心，其他区域是灌注减低期。属于灌注减低期
T1、T2、FLAIR、DWI和ADC没有明显病灶，MRA是正常的
灌注发现问题：额叶MTT和TTP延长，CBF降低，而CBV是基本上正常。三个参数是异常的，最后梗塞核心是正常，说明灌注减低，但是还没有达到完全引起脑组织的坏死，所以CBV是正常的
脑灌注成像（DSC)对急性缺血性
脑卒中的临床评估 李润涛 郑州市中心医院
右侧枕叶T1、T2和FLAIR高信号、DWI高信号ADC受限，典型的亚急性脑梗塞；DWI白ADC黑才是弥散受限
MTT、TTP延长，尤其是TTP比较敏感：范围比较大，CBF小范围的灌注减低区，CBV部分梗塞，说明这个病人有明显的拯救区。
同一个病人，发现右侧顶叶软化灶，没有看到明显的弥散受限。
灌注发现问题：额叶MTT、TTP左侧大脑半球延长，而CBF降低，CBV正常，说明这个额叶病人有代偿；右侧顶叶软化灶的MTT、TTP延长，而CBF降低，CBV和上面的三个参数一致。
同一个病人，发现右侧顶叶软化灶（fla周围有胶质增生），没有看到明显的弥散受限；软化灶灌注是无灌注区。
软化灶的灌注CBV和CBF一样的，MTT和TTP也是同样范围，左侧大脑半球的大范围缺血。这个病人有三种期：无灌注期、灌注减低期、侧枝循环代偿期；不要时期的病灶有不同程度的灌注改变
还是这个病人的MRA，左侧大脑中动脉的M1段基本上闭掉了，这就解释了左侧大脑半球的大范围缺血（MTT和TTP延长、CBF和CBV正常，说明侧枝代偿可以），右侧大脑后动脉P1、P2狭窄，P3和P4看不到，右侧顶枕叶的梗塞是新的梗塞
通过PWI我们把“脑梗死前期”展示出来，脑局部病理生理变化：ǀ期脑循环储备力（CCR）发挥作用和ǁ期脑代谢储备力（CMR）发挥作用。
上面张图展示的PWI“脑梗死前期”脑灌注分期、缺血状态和灌注参数的改变的关联，分为两大期：ǀ期分为ǀ1和ǀ2，ǁ分为ǁ1和ǁ2，不同的时期TTP和MTT，CBF和CBV下4个参数有不同的变化
为了方便记忆，“脑梗死前期”脑灌注分期简单分为ǀ和ǁ期，不同的时期TTP和MTT，CBF和CBV下4个参数有不同的变化。
男，70岁 的 脑CT，基本上没有看到明显的病灶
:同一个病人的MRI5个序列没有看到超急性期、急性期和亚急性期梗塞灶
:同一个病人的的CTA，CTA清晰看到左侧颈内动脉有狭窄，大脑中、后动脉尚可。
:灌注怎么样了：左侧大脑半球MTT和TTP延长，CBV轻度升高，CBF正常的
:左侧大脑半球CBV和CBF轻度升高，MTT和TTP延长。
:再往上面层面看左侧大脑半球CBV轻度升高和CBF正常，MTT和TTP延长，属于ǀ2期
:这是我们医院心内科一个主任，突然言语不清、右侧肢体无力，发病15小时后CT；CT发现侧脑室旁梗塞，MR上DWI出现侧脑室旁高信号、ADC低，弥散受限；MRA没有异常。
:PWI显示左侧侧脑室旁MTT和TTP延长，CBV部分显影和CBF减低，属于ǀǀ1期
男 50岁 病人右侧额叶弥散受限、颞叶、基底节散在的新鲜梗塞灶
MRA显示右侧大脑中动脉严重狭窄，和MR显示的病灶是吻合的。
PWI显示右侧大脑中动脉供血区MTT和TTP延长，CBF大范围减低和CBV部分显影（梗塞核心区）
还是这个（上面）病人PWI显示右侧大脑中动脉供血区MTT和TTP延长，CBF大范围减低和CBV部分显影（梗塞区），属于ǀǀ2期。
PWI还有一个重要功能就是明确缺血半暗带 IP，我们卒中中心所有的努力就是挽救IP。2003年，国外学者提出新的脑缺血演变模式，分4个区：中心梗死区、扩散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。IP如上图所示。
PWI＞DWI，黄色是DWI，绿色PWI，后者减去前者就是IP。典型不匹配模型，在梗死核外围存在待挽救的半暗带（灰色）
PWI= DWI，无不匹配，DWI病变（黄）与PWI的灌注异常（绿）基本对等，无半暗带
关于IP的争议：1）成功溶栓后DWI异常区域也可以部分恢复正常，2）PWI灌注减低区除了缺血半暗带区还包括良性灌注减低区，3）良性灌注减低区是不需要溶栓即可自发再灌注的区域，简单地用PWI与DWI不匹配来区别梗死中心区和缺血半暗带似乎不太准确。
如何通过影像判断IP ?左边是DWI，右边是PWI，但是PWI有四个参数，我们如何判断IP呢？
如何判断IP?通过上面7个方面动态模糊的看待IP
IP的评估普遍采用PWI-DWI不匹配，超出DWI的区域→ IP ，急性缺血性梗死发生3-6h，高达80%的患者可检测到PWI-DWI不匹配；临床上我们可以看到三种情况：PWI = DWI、PWI>DWI、PWI<>
通过PWI和DWI的关系，分了6期，如上图。
病例1，醒后卒中，相关临床资料如上图。
按照常规卒中病人常规CT，2分钟搞定，没有看到脑出血。
醒后卒中，开启多模式MR，看到右侧小脑半球弥散受限，ADC是黑的，其他地方基本上正常。
MRA显示右侧大脑中动脉狭窄，和病变部位不一致，说明右侧大脑中动脉非责任血管。
立即PWI，右侧小脑半球MTT和TTP延长，CBF血流量的下降，和CBV部分显影，梗塞核心区已经出现—这一部分是不可以挽救的。
立即PWI，右侧小脑半球MTT和TTP延长，CBF血流量的下降，和CBV部分显影，梗塞核心区已经出现—这一步分是不可以挽救的。
这个病人再往上，右侧大脑中动脉供血区MTT和TTP延长，CBF和CBV正常，右侧大脑中动脉的狭窄导致相应供血区导致灌注的减低，但CBF和CBV正常说明处于代偿期。
这是上面病人的溶栓记录
相应的病程记录，病情明显减轻。
复查CT，右侧小脑半球的梗塞区域已经清晰出现。
PWI的意义何在，溶栓获益了吗？上面的参数DWI<>
再往上面的层面看，TTP明显延长，CBV和CT一致是梗塞区域。溶栓挽救了TTP的大部分，溶栓是获益的，溶栓不是挽救梗塞区域，而是挽救IP。
亚急性脑梗塞，静脉溶栓后患者症状改善明显，成功案例；在我们医院醒后卒中一般启动多模式影像。
这个病人影像学意义如上（上图），建议：右侧大脑中动脉高分辨管壁MRI成像
MR提示左侧额顶叶新发的梗塞灶，还有双侧基底节多发陈旧梗塞，MRA左侧大脑中动脉狭窄。
立即PWI，左侧大脑半球MTT和TTP延长，CBF大范围血流量的下降，和CBV部分显影，说明梗塞核心区已经出现——CBV部分显影这一部分是不可以挽救的。
再次复查MR，DWI的范围是越来越大。
病人PWI成像和静脉溶栓，CT左侧大脑中动脉供血区的梗塞，CBF大范围血流量的下降，和CBV部分显影比CBF比CBV小得多。DWI发病1天、2天、天逐渐变大。
脑CT没有发现脑出血。
溶栓治疗后病人NIHSS评分变成7分，病情加重。
MR右侧基底节弥散受限：DWI高、ADC低
脑MRA没有异常
溶栓后病情加重立即PWI，左侧基底节斑片状MTT和TTP延长，CBF相应范围血流量的下降，而CBV没有显影。
同一个病人PWI，左侧基底节斑片状MTT和TTP延长，CBF相应范围血流量的下降，而CBV没有显影。
溶栓后病情好转不明显，但是仍有TIA发作
复查MRI，发现DWI’的病灶越来越明显，SWI同样部位有病灶。
病例总结，超急性脑梗塞，静脉溶栓后患者病情加重，发病2个小时，DNT时间37分钟，溶栓后立刻开启多模态影像学评估，病情加重原因？
DWI和TTP是一致的，这个病人基本上没有IP，DWI和CT检查同样部位有新发梗塞。
另外一个病人，DWI、ADC左侧侧脑室旁的病灶和PWI范围一致，没有IP，右侧大脑中动脉M1段的狭窄。
下面讲TIA：
TIA不是良性病变，
与卒中一样严重！
未完待续
编辑：伊万