童年到青春期
在一生中，许多因素会影响我们的骨骼生长和骨量维持。如图4所示，男性和女性在20-30岁期间骨量达到 峰值。在10-12岁时，男孩和女孩的骨量没有显著差异。然而，青春期开始后，男性骨量增加得比较多。
为什么会发生这种情况？童年和青少年时期骨量增长是由性激素和内分泌系统的生长激素/类胰岛素一号 生长因子(insulin-like growthfactor 1, IGF-I)进行控制。哥德堡一项对于年轻男子的研究试图确定雄激素是否会增加皮质骨的大小（骨骼的坚硬 “外壳” ）以及雌激素是否具有相反的效果63。测定了游离睾酮和雌二醇水平，发现其与皮质骨的大小相关。该结果支持了雄激素增加而雌激素减少皮质骨大小的概念。
因此，在青春期，男孩会比女孩发展出更大的骨骼，因此累积更多的骨量。骨骼的大小和皮层的厚度是骨强度的主要决定因素，所以，男性一般比女性的骨骼大小更大和骨骼强度更高。
在儿童和青少年时期，实现个人峰值骨量的遗传潜力是骨骼生命周期第一阶段的首要目标。
没有实现这个目标的结果已经在计算机建模中显示出来了，该计算机建模用于预测峰值骨密度(bone mineral density, BMD)、更年期和年龄相关的骨质流失对女性骨质疏松症形成的相对影响。据预测，峰值骨密度增加10％，可以推迟骨质疏松症的形成达13年时间。对年轻男性峰值骨量有重要影响的因素包括 :
运动澳大利亚骨质疏松协会在2013年公布的《建立终身健康的骨骼》(Building healthy bonesthroughout life)策略指出“童年和青春期可能代表最佳机会窗口，在此期间，运动能够提高骨强度和预防骨质疏松症和相关的中老年脆性骨折，前提是取得的成果在以后的生活中能够保持。”系统性文献回顾报告儿童参与中度到高强度负重运动对骨密度会产生有益的影响。1985年进行“澳大利亚学校健康和体能调查”，长期随访显示体能水平高的儿童在30岁时，预测峰值骨量较高。
钙的摄入量 ，大约40％的成人峰值骨量获取于青春期的两年期间。因此，在成长期间，确保从饮食中摄入充足的钙至关重要。在这方面，一份多国研究报告青春期男孩钙的摄入量只达到所在国家要求的60％，这一情况引起了高度的关注71。
维生素D水平 维生素D缺乏和佝偻病之间的关系是有据可查的，而且已经被了解。 然而，儿童时期维生素D缺乏在群体水平上对骨骼健康的影响也可能是显著的72。欧洲73-78，中东79，北美80和大洋洲81-84的报道显示，儿童维生素D水平低引起全球广泛关注的。至2011年，美国国家医学院(Institutes of Medicine)对维生素D和钙的饮食摄入量在报告中定义如下：婴幼儿（0-12个月）摄取足够维生素D的定义是400 IU；1-18岁儿童建议每天维生素D的摄入量是600 IU。
蛋白质摄入量 蛋白质就像积木，帮助保持强壮的骨骼，相反，如果蛋白摄入量低就与受损骨骼生长有关，从而影响峰值骨量86。蛋白质通过肝脏产生的IGF-I，对骨骼和肌肉产生良好影响87。IGF-I的血清水平与骨骼的生产密切相关，从出生增加到青春期。
此外IGF-I被认为是骨纵向生长的主要因素，不仅刺激生长板软骨细胞，还刺激肾脏产生活性形式的维生素D（1,25二羟维生素D）。乳制品，鱼，肉，坚果和豆类都是蛋白质的良好食物来源。动物和植物蛋白质来源似乎也有利于骨骼强健。
其他对年轻男性峰值骨量和骨密度有不利影响的因素包括：青春期延迟，吸烟89-，饮酒，特定儿童疾病，如急性淋巴细胞性白血病，以及药物，如：类固醇93和抗癫痫药物。
20-60岁
在成年期的几十年期间，首要目标是避免过早的骨质流失和保持骨骼健康。因为肌肉系统是应用到骨骼最强机械力的发生器95，避免损失肌肉质量（被称为肌少症）在这个生命阶段也是极为重要的。
因此，对于比较年轻的男性，经常运动可以发挥重要的作用。澳大利亚骨质疏松协会和其他团体对于健康成人建立健康骨骼的建议就现有知识表明会有益处的活动类型和频率提供了说明：
养成锻炼身体的习惯，而且定期进行负重和/或肌肉强健运动。
鼓励经常参加中度负重的体育活动，高强度运动（如跳跃50-100下）或相关的冲击负荷运动，每次运动至少持续30分钟，每周运动3-5天。
包括每周至少2天的强化肌肉运动。为了达到最佳效果，训练计划应保持高强度(60-80%巅峰能力)，并且随着训练，应逐渐提靠高难度。同时别忽略锻炼髋部和脊椎部位的主要肌肉。
如有可能，鼓励参与的多种模式运动项目（包括负重运动/高强度/高强度的阻力运动），每周至少三次。关于钙的摄入量和维生素D的水平，男性应力求符合各自国家相关国家机构给出的建议。
如图4所示，骨质流失似乎在年轻男性达到峰值骨量不久后就开始。来自瑞典的一项研究探究了年龄介于17-26岁男性骨密度的变化。
研究发现：当峰值骨量已经达到后，从19岁开始髋部骨密度逐年损失显著。从这些年轻人父辈的骨密度数据分析表明，到50岁时，25％的髋部骨密度可能已经损失，而且髋部骨骼重建与其他部位的机制不同。
随着老化，男性骨质流失的方式与女性之间存在重要的差异。要理解这些差异，必须首先考虑骨生物学的基础知识。
骨骼是一种活组织，能够有支撑我们身体的巨大力量，同时也必须柔韧，能够吸收冲击而不断裂。如图5所示，骨骼有两种主要的形式：形成壳体或外壳的皮质骨，以及形成皮层内蜂窝式网格的骨小梁（也被称为海绵状或网状骨质骨）。骨小梁提供当被施加负载时的结构支撑，并使整个骨骼具有韧性。
骨骼在人的整个生命中永处于重建状态，整个骨架每10年被更替一次99。其中一组细胞（破骨细胞）被吸引到微损伤处除去旧骨（骨溶蚀）。一旦破骨细胞完成任务，形成骨的细胞（成骨细胞）存人新骨填补缺口。 这个过程被称为骨重建循环，如图6所示健康年轻成人骨重建循环。为了保持骨量恒定，由破骨细胞溶蚀的骨量需要由成骨细胞形成相等的骨量。
随着男性老化，破骨细胞骨在皮质骨内表面的溶蚀速度增加（称为内皮质骨溶蚀）。同时，新骨已被沉积在上皮层的外表面上（称为骨膜并置）。这些并发的过程的结果是骨的圆周增加，这是用来增加骨骼体积，让皮质离骨的中心更远。从生物力学的角度看，这两个变化会增加骨强度。然而，皮质也会变薄，降低骨强度。所以，在年龄小于70岁的男性中，这两个进程相互竞争，在一定程度上保持平衡。
研究表明，绝经后的女性内皮质溶蚀的速度，骨膜并置无法作为足够的代偿机制来防止骨脆症。男性和女性随着老化，骨骼截面结构变化如图7所示。随着老化我们骨骼变化的方式中所存在的这些看似细微的差别，有助于我们理解为什么女性骨折率在很大程度上增加的比男性多。
男性与女性差异的另一方面是构成年龄相关的骨小梁骨质流失的根本机制。男性出现骨小梁变细，可能与IGF-1降低有关，而女性出现骨溶蚀和骨小梁损失，特别是横向的骨小梁损失，可能与绝经期时雌激素缺乏有关104。这就是为什么女性骨骼脆性更高的另一个原因。
70岁以后
随着男性进入老年，重心变为预防和治疗骨质疏松症，以减少脆性骨折风险为目标。纵向研究表明，男性70岁后骨质流失速度加快109,110。随着老化的进程，骨髓腔的骨质流失没有得到骨膜上骨沉积的补偿，因此造成皮质骨质流失111。系统性回顾确立70岁以上的男性比年轻男性患有脆性骨折的可能性高出50％112。
正如下一页所显示，骨质疏松症的继发性原因在男性中非常普遍，最常见的继发性原因是：
§ 性腺功能低下症
§ 类固醇的使用
§ 过量饮酒
§ 吸烟
性腺功能低下（定义为血清睾酮水平低于300毫微克/升），调查显示，该情况出现在美国男性护理之家三分之二遭受髋部骨折的居住者中。
前列腺癌和骨折
雄激素阻断治疗(ADT)是用于治疗转移性前列腺癌和老年男性骨质疏松症显著危险因素的中流砥柱114。在第一年治疗期间，使用ADT治疗的男性骨质流失是很快，腰椎和髋部的流失速度为2-4％115,116。美国对曾在20世纪90年代被诊断出前列腺癌的50,000多名男性进行研究，评估骨折的发病率117；接受ADT治疗的男性19.4％骨折，没有接受ADT治疗的男性12.6％骨折，相比之下，这在统计学上是显著的差异（P<0.001）。各种原因的死亡率也显示接受ADT治疗前列腺癌的男性比患前立腺癌没有接受ADT治疗或者没有前列腺癌的男性高。
类固醇(GC)用于治疗许多疾病，包括慢性阻塞性肺病，炎症性肠病和风湿性疾病119。在美国， 0.2〜0.5％的一般人群服用GC。GC引起的骨质疏松症是仅次于绝经后骨质疏松症的第二最常见的骨质疏松症类型，长期使用GC的人中有高达一半的人患有脆性骨折。
每日饮用两个或更少单位的酒量与骨折风险增加没有关系123。然而，如果超过这个阈值，饮酒与患有任何脆性骨折的风险增加38％以及髋部骨折的风险增加68％有关。因此，为了骨骼健康，饮酒最好适度。
吸烟对骨骼健康具有负面影响。与非吸烟者相比，目前吸烟与患脆性骨折的风险增加29％和髋部骨折的风险增加84％有关。与对心脏和大脑有害一样，吸烟也对骨骼健康有害，应该尽量避免。
