传染病学是公共卫生事业单位考试的重要考察内容，小编帮助大家梳理相关内容，以便大家更好地复习和记忆。感染性休克目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。
一、病原学
感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢等。
二、发病机制
微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。
1.休克早期(缺血缺氧期)神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统的激活等，这些因子共同作用使微血管发生强烈痉挛受体兴奋，内毒素本身亦具拟交感作用，致使微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。
2.休克发展期(淤血缺氧期)微循环血液灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致使微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而扩张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续性收缩，加之白细胞附壁粘着，致流出阻力增大，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗，水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，缺氧更明显。
3.微循环衰竭期毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。
三、临床表现
1.休克早期除少数高排低阻型休克(暧休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状：神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。
2.休克发展期患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
3.休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为：顽固性低血压、广泛出血(皮肤粘膜、内脏)。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。
四、抗休克治疗原则
1.补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。
(1)胶体溶液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及代血浆。
(2)晶体溶液包括碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐液，所含电解质浓度接近于生理水平。
2.纠正酸中毒：根本办法在于补充血容量，改善微循环的灌注。用于纠正酸中毒的缓冲碱的药物包括：①5%碳酸氢钠(为更好的选择);②乳酸钠(为次选);③三羟甲基氨基甲烷等。
3.血管活性药物的应用
(1)扩血管药物适用于低排高阻型休克(冷休克)，应在充分扩容的基础上使用。常用者包括：①α受体阻滞剂：如酚妥拉明;②抗胆碱能药：如阿托品、山莨菪碱;③β受体兴奋剂：异丙肾上腺素、多巴胺。
(2)缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小。在下列情况下可考虑应用：①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩;②应用扩血管药病情未见好转者，可用缩血管药物。
4.维护重要脏器功能
(1)强心药物的应用：顽固性休克与心力衰竭有密切关系，应及时纠正诱发心力衰竭的因素，并给予快速强心药物，大剂量糖皮质激素及能量合剂同时应用。
(2)维护呼吸功能防治呼吸窘迫综合征的发生：要加压吸氧，保持呼吸道通畅，必要时考虑气管插管或气管切开行辅助呼吸，清除分泌物以防治继发感染。
(3)急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压已基本稳定，而尿仍少时，可快速给予甘露醇或利尿合剂。经处理无效时，按急性肾功能衰竭处理。
(4)脑水肿的防治：出现神志改变及颅内压增高征象，及早给予脑血管解痉剂，大量糖皮质激素及脱水剂。
(5)DIC治疗：诊断一经确定，应在迅速有效控制感染、抗休克和去除病灶的基础上，及早给以肝素治疗。
五、病原治疗
可根据临床表现、原发病灶等推测最可能的病因，选用强有力的抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗。致病菌检定后，根据药敏结果调整用药。剂量宜大，首次可用加倍量，应予静脉给药，以联合应用两种药为宜。为减轻毒血症，可给予短程糖皮质激素。
希望同学们在今后学习中也要善于总结，将相同、类似和易混淆的知识点进行归纳总结，方便记忆和理解。
文/陕西卫生人才网（saylzp）
